Ваши Мозги под Диссоциативами
i. Введение
Это довольно подробная статья об одном из видов поражения мозга,известном как Нейротоксичность Антагонистов NMDA [NAN] или Лезии (поражения) Олни (Olney's Lesions - по имени исследователя описавшего их). Так же рассказывается о других опасностях использования диссоциативов, об уменьшении этих рисков. Если вы используете, использовали или планируете использовать любой диссоциатив (наркотик, блокирующий NMDA-рецепторы или являющийся диссоциативным анестетиком), тогда вам необходимо прочитать эту статью. Диссоциативы включают в себя кетамин, PCP, декстрометорфан и закись азота; см Раздел iv.
(C) 1998 by William E. White.
Вы можете копировать этот документ при условии сохранения целостности с этим замечанием. Я поощряю ознакомление с этим документом всех, кто может получить от него пользу.
ii. Резюме открытий
Несколько лет назад Дж. У. Олни обнаружил, что дизоцилпин (MK-801), химическое соединение, тестировавшееся в качестве защиты от поражений мозга при мозговом ударе [инсульте], на самом деле вызывает поражение специфических областей мозга у крыс. С тех пор были протестированы многие другие лекарства тогоже класса (диссоциативы), и у всех оказалась та же проблема. Как известно некоторым из вас, я потратил кучу времени, чтобы быть уверенным, что интернет-сообщество, большой мир имют подробную информацию об этом сложном, трудном к применению и часто опасном классе наркотиков. Первый раз я узнал о лезиях Олни несколько лет назад, но много времени у меня заняли анализ всех фактов, сравнение дозировок наркотиков внутри и между видами, разговоры с плотно потребляющими диссоциативы, и так далее. Теперь я готов изложить мои выводы и дать некоторые рекомендации (подробнее о них ниже):
Диссоциативы определенно вызывают поражения мозга при плотном использовании. Одна субанестетическая доза кетамина, такая же доза PCP или доза ДХМ для третьего плато по крайней мере также опасна, как акогольный запой. А возможно и еще хуже из-за эффектов на определенные области мозга.
Риск поражения мозга возрастает вместе с продолжительностью трипа; постоянное потребление умеренной дозы вероятно также разрушительно, как и короткий трип с большой дозой.
Достижение анестетического уровня чрезвычайно сильно действует на ваш мозг.
Кетамин, вероятно, наименее вредноносен, PCP - наиболее, а ДХМ где-то посередине, но это грубая догадка-оценка. Закись азота действует надолго, но тоже может быть опасна; известно, что она поражает и периферические, и центральные нервы, истощая запасы витамина B12.
Одни люди могут быть более подвержены лезиям Олни, чем другие. Насколько я знаю, НЕТ способа узнать насколько вы подвержены.
В добавок к поражению мозга, эти наркотики могут инициировать психоз, лимбические приадки, височную лабильность, депрессию и другие неврологические и психологические заболевания гораздо чаще, чем другие типы наркотиков. Для меньшинства потребителей диссоциативы могут быть очень аддиктивными. По сравнению с ними марихуана и серотонергические психеделики (ЛСД, псилоцибиновые грибы, пейот, ДМТ) во много раз безопаснее.
Явные поражения мозга демонстрируют люди, плотно использовавшие диссоциативы. Это не обязательно следствие, поскольку пристрастившиеся к ним люди могут иметь невыявленные состояния (особенно височную эпилепсию), которые могут являться причиной некоторых поражений. Тем не менее, я не могу игнорировать тот факт, что почти все, кто прменял диссоциативы и часто и помногу заканчивают с некоторыми неврологическими или психологическими проблемами - от ухудшения памяти до шизофрено-подобного синдрома. Многие нарушения соответствуют точно тем областям мозга, которые были повреждены у лабораторных животных.
Если вы не воздержитесь от использования диссоциативов, то вам надо предпринять некоторые шаги для защиты вашего мозга - от ограничения частоты и дозы до приема нутриентов и нейрозащитных лекарств. Можно использовать и альтернативные методы (от более безопасных наркотиков до медитации) для достижения тех же глубин, куда вас заводят диссоциативы.
iii. Почему я вам это говорю
Вы меня знаете вероятно из Декстрометорфан ФАКа [и меня], в котором рассказано о диссоциативном наркотике декстрометорфан (ДХМ) достаточно подробно. К настоящему моменту я изучаю мозг уже несколько лет, особо сосредоточив свое внимание на памяти и процессах мышления [cognition], лимбических областях и нейрофрамакологических средствах, воздействующих на NDMA-рецепторы. Я старался сохранить написанное приземленным, и в то же время без отрыва от медицинских фактов, я старался быть как можно более честным. Иногда это означает говорить правду, даже если правда расходится с "официальной версией", представляемой участниками Войны с Наркотиками.
Я одобряю наркотическую реформу, и не пытаюсь скрыть этот факт. Я считаю, что существующая политика направлена не туда, и думаю, что психеделические наркотики в частности должны быть доступны тем людям, кто хочет использовать их с уважением, способных взять на себя ответственность за свои действия. Некоторые психеделики ясно показали, что аккуратное и внимательное их использование менее опасно и вредноносно, чем многие легальные в настоящее время лекарства, а многие общества успешно интегрировали психеделики в свою культуру.
Однако, я должен допустить -- если уществует опасность, люди должны быть предупреждены. Даже если сейчас опасности ДХМ лучше известны, я придерживаюсь своего решения публиковать ДХМ ФАК -- я до сих пор считаю, что люди принимают лучшие решения о рисках, когда они информированы, а не когда информация скрывается (и люди узнают о наркотиках по слухам). Говорить правду означает говорить все правду, и хорошее, и плохое.
Иногда приходят плохие новости. Сейчас как раз настало это время. Пожалуйста, прочтите и хорошо обдумайте - и заботьтесь о своем теле и мозге.
iv. Диссоциативные наркотики
Термин "диссоциатив" происходит от "диссоциативного анестетика" - класс анестетиков, которые подавляют ответ на стимул диссоциируя [нарушая и разобщая связи] разлчные элементы разума (проще говоря, они нокаутируют вас, выводя "вне тела"). Сознание, память, восприятие и моторная активность - все диссоциированы друг от друга. Все диссоциативные анестетики блокируют N-метил-D-аспартат (NMDA) нейрорецепторы, хотя многие действуют и на другие рецепторы, например, сигма-рецепторы. Я предпочитаю термин "диссоциатив" "диссоциативному анестетику" при обсуждении наркотиков по двум причинам: во-первых, в основном их рекреационное использование происходит при дозе ниже анестетической; во-вторых, некоторые наркотики в этой категории никогда не присутствовали на рынке, и возможно не будут, в качестве анестетиков.
Диссоциативы редко применяются в качестве анестетиков для человека из-за хорошо известного "непредвиденного эффекта" - различные странные эффекты, которые происходят при выходе из анестезии. Этот эффект могут производить все анестетики, но с диссоциативами он более част и гораздо более силен. Диссоциативные анестетики (кетамин и тилетамин) используются в ветеринарной практике, поскольку животные не часто жалуются на внетелесный опыт [out-of-body experience]. Кетамин часто применяется при ожогах и для детей (которые не ощущают психеделических эффектов диссоциативов, и не подвержены диссоциативному поражению мозга).
Психеделические эффекты диссоциативов трудно объяснить. Они ничем не похожи на ЛСД или сходные наркотики (мескалин,ДМТ, грибы, и т.д.), но они явно психеделичны. Годы я пытался понять диссоциативы, и вот как я могу объяснить разницу между диссоциативами и традиционными сертонинергическими психеделиками:
Серотонинергики - это Эрос, диссоциативы - это Танатос. Сертонинергики - Рождение, они перегружены чувствами, сосредоточение на деталях, познание окружающей вселенной. Диссоциативы - это Смерть, остановка ощущений, сосредоточение на архетипах, познание внутренней вселенной. Серотонинергики - Ана Хаоса, диссоциативы - Ката Хаоса (Хаос - это, если хотите, основная подвижная энергия за границей реальности).
В конце концов, они оба могут привести вас в одно и то же место -- к мистическому союзу, к потере эго или просто к обычному "колбасеву" в зависимости от вашей точки зрения -- но разными путями. Я хочу думать об этих путях как о дополняющих ... но только если он не навредят вам в процессе перехода туда!
Недавние исследования подтвердили, что закись азота является диссоциативным анестетиком. ВАС ПРЕДУПРЕДИЛИ! Закись азота к тому же истощает запас витамина В-12.
Вам могут встретиться такие диссоциативные наркотики:
Уличные наркотики:
Кетаминe (К, Special-K, Витамин-К), в пузырьках или ввиде порошка.
декстрометорфан (ДХМ), в каспулах или в виде порошка
PCP (Ангельская пыль, Жидкость для бальзамирования, и т.д.), порошок, жидкость или на курительной основе
Безрецептурные (Over-The-Counter) и какбы легальные наркотики:
Декстрометорфан (ДХМ), доступный в сиропах от кашля, в тоаблетках, пилюлях
Закись азота ("взбивалка", балончики для взбиваня сливок)
Рецептурные наркотики:
кетамин (ветеринарный и человеческий анестетик)
тилетаминe (ветеринарный анестетик)
мемантин и амантадин
Исследовательские наркотики:
дизоцилпина малеат (MK-801)
I. Лезии Олни (Нейротоксичность антагонистов NMDA)
Когда впервые начали изучать NMDA-антагонисты, то показалось, что мечты стали явью - появились лекарства, частично или полностью предотвращающие поражения при мозговых ударах, травмах головы, гипоксии, полиомиелите и т.д. Однако, оказалось, что природа ничего не дает за просто так - и тут была оборотная сторона.
Мечты кончились, когда Олни и др. продемонстрировали любопытные вакуоли (маленькие пустоты) в головном мозге животных, на которых испытывались высокие дозы дизоцилпина (MK-801), нового диссоциатива, применяющегося в исследованиях. Вакуоли были особенно явно заметны в posterior cingulate cortex (кора задней части поясной извилины) и retrosplenial cortex (ретроспленальная кора) (см. I.1 для объяснения функций этих частей головного мозга). Дальнейшие исследования выявили и другие индикаторы повреждений - пролиферация [рост за счет размножения клеток] микроглии, выработка белка HSP70 (Heat-Shock Protein 70), и экспрессия определенных генов.
С тех пор лезии Олни, известные также как Нейротоксичность антагонистов NMDA (НАН), были обнаружены у кетамина, PCP, декстрорфана (метаболита ДХМ), также как и у целой кучи диссоциативных наркотиков, которые не обнаружишь вне исследовательских лабораторий. PCP наносит дополнительные поражения мозжечку и другим областям, между прочим.
Долгое время никто не знал приложимы ли лезии Олни к человеческим существам и при каких дозах это происходит. Количество кетамина для "вырубания" крысы, например, разумеется отличается количества, используемого для людей; это и не такая же относительная доза в мг/кг.
Однако, недавно произошли некоторые события, которые дали мне основания заключить, что лезии Олни случаются и у человека при рекреационных дозировках. Во-первых, я получил отзывы от многих сотен потребителей ДХМ, некоторые из них плотно сидели на ДХМ и были им явно повреждены. Во-вторых, недавние исследования показали, что повреждения могза у лабораторных животных случаются и при низких дозировках (включая обычную анестетическую дозу кетамина и дизоцилпина!). В-третьих, начали появляться отзывы о кетаминовых поражениях мозга. Наконец, типы нарушений, отмечаемых людьми совпадают с поврежденными областями мозга у животных.
Если вы думаете, что можете страдать от лезий Олни - НЕ ПАНИКУЙТЕ. У вас просто могли истощиться запасы нейромедиаторов или возникли длительные (но обратимые) изменения в работе нейрорецепторов. Если вы почувствовали какие-то нарушения, НЕМЕДЛЕННО ПРЕКРАТИТЕ УПОТРЕБЛЕНИЕ, и прежде чем волноваться, подождите несколько месяцев, не принимая наркотика. Многие говорили мне, что их "поражение мозга" прекратилось после нескольких месяцев.
ВАЖНОЕ ЗАМЕЧАНИЕ: Лезии Олни хуже протекают у самок, вероятно из-за различий в лимбических свзях. Это может иметь место и у людей.
I.1. Затрагиваемые области мозга
Никто точно не знает, что делает большинство отделов мозга, но есть факты, указывающие на возможные функции коры задней части поясной извилины и ретроспленальной коры [posterior cingulate и retrosplenial cortex]. И хотя научное понимание далеко от окончательного, а мое еще хуже, я попытаюсь свести все детали в единое целое.
Posterior cingulate cortex - это кора задней части поясной извилины - отдел коры головного мозга, взаимосвязанный с лимбическими областями. Передняя чать коры поясной извилины называется anterior cingulate cortex. Как и у других частей мозга, границы коры поясной извилины несколько размыты. Есть и различие между posterior и anterior cingulate cortex (глубже, чем по месту расположения) - в коре передней части поясной извилины меньше пирамидальных нейронов, чем в коре задней части, зато в передней связи между нейронами более сложные. Вся это область может предавать информацию между гиппокампом (и другими лимбическими системами) и другими областями мозга.
Многие независимые исследования указывают на возможное назначение коры задней части поясной извилины. Она может быть одним из компонентов вербальной и аудиальной памяти, мультисенсорного восприятия, визуально-пространственного восприятия и/или оценки эмоционального поведения. Поясная извилина правого полушария активизируется при понимании метафор, а левого полушария - при ассоциативном научении. Понимание рассказов видимо использует поясную извилину. В поздних стадиях болезни Альцгеймера поясная извилина атрофируется. Она активизируется при беспокойстве и обсессивно-сомпульсивном расстройстве [склонность к повторяющимся или ритуальным действиям для избавления от беспокойства], может чрезмерно активизироваться при биполярном расстройстве [маниакальные или чередующиеся маниакальные и депрессивные эпизоды]; она деактивизируется при паническом страхе.
Было предположено, что кора поясной извилины в общем может участвовать в оценке (задняя часть) и управлении (передняя) поведением и пространственной ориентации. Это, по моему мнению, самый исчерпывающий взгляд текущих иисследований. Проще говоря, работа коры задней части поясной извилины состоит в оценивании где вы находитесь и что делаете. Из тенденции диссоциативов к взаимодействию со способностью оценки своего поведения, может следовать, что задняя чать поясной извилины - это часть системы самооценки.
Интересное замечание - многие люди, которые на самом деле любят диссоциативы говорили мне, что этот вид наркотиков так привлекательны потому, что помогают убрать почти постоянное самосознание, "внутреннего критика". Хотя я и не считаю, что любая отдельная часть мозга достаточна сложна, чтобы быть "домом" чего-то настолько сложного, но я хочу принять, что поясная извилина может быть основным посредником в сложении мозайки самосознания. Хорошая новость состоит в том, что есть более здоровые пути для преодоления этой проблемы наличия "критика"; см III.4 ниже.
Другая статья, анализирующая сетевые свойства поясной извилины, предполагает, что выходной нейросигнал от гиппокампа, синхронизированный с тета-ритмом, должен проходить преимущественно через кору задней части поясной извилины, а не другими путями. Что в этом интересного - эффект флэнджера и строб-эффект ДХМ и других диссоциативов вероятно происходит в тета-ритме, что может быть следствием их эффектов на заднюю часть поясной извилины.
Гораздо меньше имеется информации о ретроспленальной коре. В одной статье отмечалось, что она активизируется при запоминании новых ситуаций. Другое предположение - связи между ретроспленальной корой и гиппокампом это важный путь, посредством которого гиппокамп влияет на научение, память и эмоциональное поведение. Многие считают, что она играет роль в визуальной обработке (интересно, что некоторые потребители диссоциативов отмечали сложности со слежением глазами после тяжелого зависа). Моя абсолютно ни на чем не основанная догадка - ретроспленальный кортекс (retrosplenial cortex) может участвовать в преобразовании двумерного изображения на сетчатке в трехмерное пространство, и "перспектива со стороны", которую некоторые ощущают под диссоциативами, может быть следствием нарушения работы ретроспленального кортекса.
Подведем итог: это те навыки, нарушение которых может означать поражение этих областей мозга:
Память, особенно связанная с языковыми навыками (например, подбор слов)
Понимание метафор
Оценка, и возможно контроллирование вашего собственного поведения
Мультисенсорное мышление [?]
Научение в новых ситуациях
Некоторые аспекты зрительного восприятия
С повышением дозировки поражение распространяется за заднюю часть поясной извилины и retrosplenial cortex в другие области мозга, включая гиппокамп и обонятельные зоны. Поражение обонятельных бугорков нарушит, ясное дело, обоняние. Поражение самой лимбической системы имеет глобальные последствия, включая:
Автобиографическая память
Декларативная память (как противоположность запоминанию навыков)
Память места (изучение и запоминание пути)
Ассоциирование эмоций с опытом
I.2. Как и почему случаются лезии Олни (возможно)
Механизм возникновения лезий Олни все еще выясняется, но он в некотором роде сбивает с толку, поскольку антагонисты NMDA обычно защищают нервные ткани от поражения, а не вызывают их. Попытки связать все воедино похоже на раскрытие преступления только по косвенным уликам; есть ниточки, но никто никогда не видел преступника за работой. Вот что показывают текущие исследования, собранные в единое целое. Упрощенное объяснение дано ниже.
1. Диссоциативы активизируют нейроны в коре задней части поясной извилины и retrosplenial cortex (RC). Эти перевозбужденные нейроны передают свое возбуждение "низлежащим" областям - таким, как гиппокамп и обнятельной зоне. Существуют две теории, объясняющие первоочередное перевозбуждение нейронов коры поясной извилины и RC; справедливой может оказаться любая или обе или ни одна из них. По одной из них, NMDA-рецепторы находятся на тормозящих промежуточных [вставочных] ГАМК-нейронах, и когда эти рецепторы блокируются, эти промежуточные нейроны секретируют меньше ГАМК [гамма-аминомаслянная кислота - нейромедиатор], поэтому возбуждающие пирамидальные нейроны, обычно получающие много ГАМК-торможения становаятся перевозбужденными. Другая теория - задняя часть коры поясной извилины и $RC$ менее подвержены NMDA-блокаде, чем гиппокамп и окружающие нейросети. Как только эти лимбические сети тормозятся, то задняя часть коры поясной извилины и $RC$ увеличивают для компенсации свою активность, что приводит к гиперактивности.
2. Гиперактивные клетки нагреваются, используя запас своей энергии производя токсичные продукты, и/или впускают слишком много ионов кальция.
3. Независимо от механизма, или если механизм отличен от вышеуказанных, гиперактивность видимо вызывает сбой в работе внутриклеточных органелл (особенно митохондрий и эндоплазматического ретикулума).
4. Митохондрии вероятно теряют свой протонный градиент и ее составляющие разбредаются в окружающем материале клетки, где вызывают всеразличные проблемы, вероятно включающие в себя формирование свободных радикалов, которые производят дальнейшие разрушения в клетке. Другая возможность - сначала появляются свободные радикалы и они вызывают разрушение митохондрии и других органелл. Разрушение митохондрий происходит в течении 15 действия дозы наркотика, эндоплазматический ретикулум поражается через 30 минут, и в обоих случаях дела становятся хуже с течением времени. Свободные радикалы, в основном, разрушают в клетке все, как двухлетний ребенок в магазине игрушек.
5. На свое поражение клетка отвечает белком [протеином] называемым HSP70. Этот белок "теплового шока" активируется, когда что-либо (например, перегрев, - отсюда и название Heat Shock Protein) вызывает неправильную до такой степени работу клетки, что она оказывается на пороге саморазрушения. Его работа заключается в "выключении" клетки до той поры, когда можно будет произвести "починку". К счастью, клетка получает отдых (до 24 часов), пока не вернется в нормальное состояние. В этот момент проблема все еще обратима и клетки мозга еще не повреждены необратимо.
6. Если клетка продолжает оставаться перевозбужденной, она фактически выгорает полностью из-за повышения температуры, нарушения ионного градиента, гипоксии, ионов кальция, свободных радикалов и/или накопления токсичных продуктов, что и убивает ее. В тот момент, окружающие поддерживающие клетки, называемые микроглией, активируются и поедают клетку (вероятно, в соответствии с теорией о том, что если инфекция вызвала смерть клетки, то эту клетку лучше уничтожить до того, как инфекция сможет распространиться).
Проще говоря, принятие чрезмерных доз диссоциативов приводит к поджариванию определенных частей вашего мозга как яйца-на-сковородке в рекламе "Так выглядит мозг наркомана".
I.3. Лабораторные критерии и люди (или, Да, это может произойти и с вами!)
Как я и говорил выше, есть несколько причин, по которым я сейчас верю, что лезии Олни могут случаться и случаются у людей.
Во-первых, данные о животных. Кетамин, в качестве анестетика, обычно прменяется в смеси с ксилаксином - альфа-2 агонистом - адренергическим седативом. При применении в чистом виде, достаточно 40мг/кг для "вырубания" крысы. Такая же дозировка вызовет появление HSP70, протеина выключающего поврежденные нейроны; в два раза большая дозировка на самом деле убьет клетки. Замечу, что всего от одной дозы; если дать крысе несколько доз, или в течении длительного времени, поражение будет еще хуже. Пролонгированное применение даже малых доз диссоциативов может быть так же опасно, как и разовая высокая доза!
Если люди реагируют также, как и крысы, то это означает, что прием одной анестетической дозы кетамина создаст большой стресс для нейронов задней части коры поясной извилины и retrosplenial cortices. (Рекреационные дозы, разумеется ниже анестетических, но не намного; может быть только пятикратно меньшая доза не создает опасности). Этот стресс вызовет выключение нейронов для починки; если ремонт не может быть произведен, или поражение наступит еще раз слишком быстро (т.е., от очень частого применения кетамина), то нейроны погибнут. Кетамин приведен в качестве примера - любой диссоциатив вызовет те же самые поражения.
Еще есть данные о человеческом опыте. Со времени опубликования ДХМ ФАКа, я слышал от десятков людей, использовавших диссоциативы (в основном ДХМ, но так же и кетамин и PCP) и имевших длительные нарушения. Большинство из этих людей были плотными потребителей (ежедневный прием PCP, кетамина или высшее плато ДХМ), но не все. Один человек, в течение года принимавший ДХМ не более двух раз в неделю (обычно реже) в дозах от 600 до 1500мг (однажды 2000мг). Этот челоек жаловался на нарушение памяти и трудности в понимании мерафор, что продолжалось более года.
Многие своеобразные эффекты диссоциативов видимо соответствуют эффектам на животных (включая повреждения). Потребители ДХМ часто отмечают, что их трипы на верхних плато быстро теряют интересные эффекты, возможно из-за того, что клетки, выходящие из-под контроля (и заставляющие височные доли работать необычно - вот в чем эффект), выгорают. После частого использования, многие из потребителей ДХМ и некоторые потребители кетамина отмечали странные "толчки" или "удары" при движении глазами, а сильно нарушенная способность следить глазами - это одна из характеристик потребления в больших дозах; это может относится к работе retrosplenial cortex, которая управляет положением глаз (среди других задач). Нарушенное понимание метафор, нарушенные языковые навыки и проблемы с памятью - это частые следствия чрезмерного потребления диссоциативов (у многих людей проблемы уменьшаются со временем).
В этом вопросе присутствует большая доля неопределенности. Некоторые люди могут плотно применять диссоциативы и не пострадать при этом; другие пострадают при более умеренном потреблении. К несчастью, нельзя узнать насколько вы подвержены до тех пор, пока не слишком поздно. Конечно, шанс может быть один на сотню, но если вы и есть тот один, не особенно успокаивает, что остальные 99 в порядке.
I.4. Лучший и Худший случаи
Мы еще многого не знаем. Никто никогда не видел лезий Олни в человеческом мозге. Может случиться так, что эти нарушения случаются очень редко у людей с сопутствующими невралгическими расстройствами, а большинство людей, испытывающих нарушения, просто страдают от истощения нейромедиаторов, разрегулирования рецепторов или от некоторого рода феномена привития [заученности] (аналогичного, вероятно, флэшбэку от ЛСД). Это в лучшем случае.
А в худшем? Любой, кто использует диссоциативы, может быть причиняет вред своим височным и возможно фронтальным долям мозга. Этоти поражения будут накопляться, складываться при каждом опыте, а при больших или пролонгированных дозах поражения будут наиболее сильными. К несчастью, в начале вы можете и не заметить ничего подозрительного. Нейросети во многом похожи на голограммы - вы можете убрать или разрушить некоторую часть, но встроенная избыточность поможет более или менее сохранять работоспособность (вероятно с некоторой потерей гибкости). Однако, как только некий порог будет преодолен, дела быстро становится хуже. Это похоже на крученый мяч - со стороны бьющего он летит по прямой и внезапно поворачивает, хотя на самом деле он описывает пологую кривую.
Причиняемые поражения могут и не проявляться до определенног возраста. Нейроны теряются по многим причинам - травмы головы средней тяжести, высокое давление, незамеченные инфекции, возможно просто время. Нейроны, подвергнутые чрезмерному срессу, могут навсегда стать ослабленными. Через тридцать-сорок лет, вы можете обнаружить, что у вас развились большие проблемы с памятью. Я понимаю, что это звучит как вечность, но поверьте, годы проходят быстрее, чем вы можете представить.
Реальность же находится где-то посредине. В конце концов, существует море возможных причин поражения мозга. Если бы деятельность регулировалась величиной возможного поражения мозга, марихуана была бы легальной, а алкоголь был бы запрещен, боксеры жили бы в тюрьмах. Но можно предпринять некоторые шаги для уменьшения поражения и увеличить ваши шансы [на успех
]. Я не могу решать за вас, и даже не буду пытаться; все, что я могу - это указать все опасности. Альпинизм - тоже риск, но я не предлагаю всем бростить его.
i. Введение
Это довольно подробная статья об одном из видов поражения мозга,известном как Нейротоксичность Антагонистов NMDA [NAN] или Лезии (поражения) Олни (Olney's Lesions - по имени исследователя описавшего их). Так же рассказывается о других опасностях использования диссоциативов, об уменьшении этих рисков. Если вы используете, использовали или планируете использовать любой диссоциатив (наркотик, блокирующий NMDA-рецепторы или являющийся диссоциативным анестетиком), тогда вам необходимо прочитать эту статью. Диссоциативы включают в себя кетамин, PCP, декстрометорфан и закись азота; см Раздел iv.
(C) 1998 by William E. White.
Вы можете копировать этот документ при условии сохранения целостности с этим замечанием. Я поощряю ознакомление с этим документом всех, кто может получить от него пользу.
ii. Резюме открытий
Несколько лет назад Дж. У. Олни обнаружил, что дизоцилпин (MK-801), химическое соединение, тестировавшееся в качестве защиты от поражений мозга при мозговом ударе [инсульте], на самом деле вызывает поражение специфических областей мозга у крыс. С тех пор были протестированы многие другие лекарства тогоже класса (диссоциативы), и у всех оказалась та же проблема. Как известно некоторым из вас, я потратил кучу времени, чтобы быть уверенным, что интернет-сообщество, большой мир имют подробную информацию об этом сложном, трудном к применению и часто опасном классе наркотиков. Первый раз я узнал о лезиях Олни несколько лет назад, но много времени у меня заняли анализ всех фактов, сравнение дозировок наркотиков внутри и между видами, разговоры с плотно потребляющими диссоциативы, и так далее. Теперь я готов изложить мои выводы и дать некоторые рекомендации (подробнее о них ниже):
Диссоциативы определенно вызывают поражения мозга при плотном использовании. Одна субанестетическая доза кетамина, такая же доза PCP или доза ДХМ для третьего плато по крайней мере также опасна, как акогольный запой. А возможно и еще хуже из-за эффектов на определенные области мозга.
Риск поражения мозга возрастает вместе с продолжительностью трипа; постоянное потребление умеренной дозы вероятно также разрушительно, как и короткий трип с большой дозой.
Достижение анестетического уровня чрезвычайно сильно действует на ваш мозг.
Кетамин, вероятно, наименее вредноносен, PCP - наиболее, а ДХМ где-то посередине, но это грубая догадка-оценка. Закись азота действует надолго, но тоже может быть опасна; известно, что она поражает и периферические, и центральные нервы, истощая запасы витамина B12.
Одни люди могут быть более подвержены лезиям Олни, чем другие. Насколько я знаю, НЕТ способа узнать насколько вы подвержены.
В добавок к поражению мозга, эти наркотики могут инициировать психоз, лимбические приадки, височную лабильность, депрессию и другие неврологические и психологические заболевания гораздо чаще, чем другие типы наркотиков. Для меньшинства потребителей диссоциативы могут быть очень аддиктивными. По сравнению с ними марихуана и серотонергические психеделики (ЛСД, псилоцибиновые грибы, пейот, ДМТ) во много раз безопаснее.
Явные поражения мозга демонстрируют люди, плотно использовавшие диссоциативы. Это не обязательно следствие, поскольку пристрастившиеся к ним люди могут иметь невыявленные состояния (особенно височную эпилепсию), которые могут являться причиной некоторых поражений. Тем не менее, я не могу игнорировать тот факт, что почти все, кто прменял диссоциативы и часто и помногу заканчивают с некоторыми неврологическими или психологическими проблемами - от ухудшения памяти до шизофрено-подобного синдрома. Многие нарушения соответствуют точно тем областям мозга, которые были повреждены у лабораторных животных.
Если вы не воздержитесь от использования диссоциативов, то вам надо предпринять некоторые шаги для защиты вашего мозга - от ограничения частоты и дозы до приема нутриентов и нейрозащитных лекарств. Можно использовать и альтернативные методы (от более безопасных наркотиков до медитации) для достижения тех же глубин, куда вас заводят диссоциативы.
iii. Почему я вам это говорю
Вы меня знаете вероятно из Декстрометорфан ФАКа [и меня], в котором рассказано о диссоциативном наркотике декстрометорфан (ДХМ) достаточно подробно. К настоящему моменту я изучаю мозг уже несколько лет, особо сосредоточив свое внимание на памяти и процессах мышления [cognition], лимбических областях и нейрофрамакологических средствах, воздействующих на NDMA-рецепторы. Я старался сохранить написанное приземленным, и в то же время без отрыва от медицинских фактов, я старался быть как можно более честным. Иногда это означает говорить правду, даже если правда расходится с "официальной версией", представляемой участниками Войны с Наркотиками.
Я одобряю наркотическую реформу, и не пытаюсь скрыть этот факт. Я считаю, что существующая политика направлена не туда, и думаю, что психеделические наркотики в частности должны быть доступны тем людям, кто хочет использовать их с уважением, способных взять на себя ответственность за свои действия. Некоторые психеделики ясно показали, что аккуратное и внимательное их использование менее опасно и вредноносно, чем многие легальные в настоящее время лекарства, а многие общества успешно интегрировали психеделики в свою культуру.
Однако, я должен допустить -- если уществует опасность, люди должны быть предупреждены. Даже если сейчас опасности ДХМ лучше известны, я придерживаюсь своего решения публиковать ДХМ ФАК -- я до сих пор считаю, что люди принимают лучшие решения о рисках, когда они информированы, а не когда информация скрывается (и люди узнают о наркотиках по слухам). Говорить правду означает говорить все правду, и хорошее, и плохое.
Иногда приходят плохие новости. Сейчас как раз настало это время. Пожалуйста, прочтите и хорошо обдумайте - и заботьтесь о своем теле и мозге.
iv. Диссоциативные наркотики
Термин "диссоциатив" происходит от "диссоциативного анестетика" - класс анестетиков, которые подавляют ответ на стимул диссоциируя [нарушая и разобщая связи] разлчные элементы разума (проще говоря, они нокаутируют вас, выводя "вне тела"). Сознание, память, восприятие и моторная активность - все диссоциированы друг от друга. Все диссоциативные анестетики блокируют N-метил-D-аспартат (NMDA) нейрорецепторы, хотя многие действуют и на другие рецепторы, например, сигма-рецепторы. Я предпочитаю термин "диссоциатив" "диссоциативному анестетику" при обсуждении наркотиков по двум причинам: во-первых, в основном их рекреационное использование происходит при дозе ниже анестетической; во-вторых, некоторые наркотики в этой категории никогда не присутствовали на рынке, и возможно не будут, в качестве анестетиков.
Диссоциативы редко применяются в качестве анестетиков для человека из-за хорошо известного "непредвиденного эффекта" - различные странные эффекты, которые происходят при выходе из анестезии. Этот эффект могут производить все анестетики, но с диссоциативами он более част и гораздо более силен. Диссоциативные анестетики (кетамин и тилетамин) используются в ветеринарной практике, поскольку животные не часто жалуются на внетелесный опыт [out-of-body experience]. Кетамин часто применяется при ожогах и для детей (которые не ощущают психеделических эффектов диссоциативов, и не подвержены диссоциативному поражению мозга).
Психеделические эффекты диссоциативов трудно объяснить. Они ничем не похожи на ЛСД или сходные наркотики (мескалин,ДМТ, грибы, и т.д.), но они явно психеделичны. Годы я пытался понять диссоциативы, и вот как я могу объяснить разницу между диссоциативами и традиционными сертонинергическими психеделиками:
Серотонинергики - это Эрос, диссоциативы - это Танатос. Сертонинергики - Рождение, они перегружены чувствами, сосредоточение на деталях, познание окружающей вселенной. Диссоциативы - это Смерть, остановка ощущений, сосредоточение на архетипах, познание внутренней вселенной. Серотонинергики - Ана Хаоса, диссоциативы - Ката Хаоса (Хаос - это, если хотите, основная подвижная энергия за границей реальности).
В конце концов, они оба могут привести вас в одно и то же место -- к мистическому союзу, к потере эго или просто к обычному "колбасеву" в зависимости от вашей точки зрения -- но разными путями. Я хочу думать об этих путях как о дополняющих ... но только если он не навредят вам в процессе перехода туда!
Недавние исследования подтвердили, что закись азота является диссоциативным анестетиком. ВАС ПРЕДУПРЕДИЛИ! Закись азота к тому же истощает запас витамина В-12.
Вам могут встретиться такие диссоциативные наркотики:
Уличные наркотики:
Кетаминe (К, Special-K, Витамин-К), в пузырьках или ввиде порошка.
декстрометорфан (ДХМ), в каспулах или в виде порошка
PCP (Ангельская пыль, Жидкость для бальзамирования, и т.д.), порошок, жидкость или на курительной основе
Безрецептурные (Over-The-Counter) и какбы легальные наркотики:
Декстрометорфан (ДХМ), доступный в сиропах от кашля, в тоаблетках, пилюлях
Закись азота ("взбивалка", балончики для взбиваня сливок)
Рецептурные наркотики:
кетамин (ветеринарный и человеческий анестетик)
тилетаминe (ветеринарный анестетик)
мемантин и амантадин
Исследовательские наркотики:
дизоцилпина малеат (MK-801)
I. Лезии Олни (Нейротоксичность антагонистов NMDA)
Когда впервые начали изучать NMDA-антагонисты, то показалось, что мечты стали явью - появились лекарства, частично или полностью предотвращающие поражения при мозговых ударах, травмах головы, гипоксии, полиомиелите и т.д. Однако, оказалось, что природа ничего не дает за просто так - и тут была оборотная сторона.
Мечты кончились, когда Олни и др. продемонстрировали любопытные вакуоли (маленькие пустоты) в головном мозге животных, на которых испытывались высокие дозы дизоцилпина (MK-801), нового диссоциатива, применяющегося в исследованиях. Вакуоли были особенно явно заметны в posterior cingulate cortex (кора задней части поясной извилины) и retrosplenial cortex (ретроспленальная кора) (см. I.1 для объяснения функций этих частей головного мозга). Дальнейшие исследования выявили и другие индикаторы повреждений - пролиферация [рост за счет размножения клеток] микроглии, выработка белка HSP70 (Heat-Shock Protein 70), и экспрессия определенных генов.
С тех пор лезии Олни, известные также как Нейротоксичность антагонистов NMDA (НАН), были обнаружены у кетамина, PCP, декстрорфана (метаболита ДХМ), также как и у целой кучи диссоциативных наркотиков, которые не обнаружишь вне исследовательских лабораторий. PCP наносит дополнительные поражения мозжечку и другим областям, между прочим.
Долгое время никто не знал приложимы ли лезии Олни к человеческим существам и при каких дозах это происходит. Количество кетамина для "вырубания" крысы, например, разумеется отличается количества, используемого для людей; это и не такая же относительная доза в мг/кг.
Однако, недавно произошли некоторые события, которые дали мне основания заключить, что лезии Олни случаются и у человека при рекреационных дозировках. Во-первых, я получил отзывы от многих сотен потребителей ДХМ, некоторые из них плотно сидели на ДХМ и были им явно повреждены. Во-вторых, недавние исследования показали, что повреждения могза у лабораторных животных случаются и при низких дозировках (включая обычную анестетическую дозу кетамина и дизоцилпина!). В-третьих, начали появляться отзывы о кетаминовых поражениях мозга. Наконец, типы нарушений, отмечаемых людьми совпадают с поврежденными областями мозга у животных.
Если вы думаете, что можете страдать от лезий Олни - НЕ ПАНИКУЙТЕ. У вас просто могли истощиться запасы нейромедиаторов или возникли длительные (но обратимые) изменения в работе нейрорецепторов. Если вы почувствовали какие-то нарушения, НЕМЕДЛЕННО ПРЕКРАТИТЕ УПОТРЕБЛЕНИЕ, и прежде чем волноваться, подождите несколько месяцев, не принимая наркотика. Многие говорили мне, что их "поражение мозга" прекратилось после нескольких месяцев.
ВАЖНОЕ ЗАМЕЧАНИЕ: Лезии Олни хуже протекают у самок, вероятно из-за различий в лимбических свзях. Это может иметь место и у людей.
I.1. Затрагиваемые области мозга
Никто точно не знает, что делает большинство отделов мозга, но есть факты, указывающие на возможные функции коры задней части поясной извилины и ретроспленальной коры [posterior cingulate и retrosplenial cortex]. И хотя научное понимание далеко от окончательного, а мое еще хуже, я попытаюсь свести все детали в единое целое.
Posterior cingulate cortex - это кора задней части поясной извилины - отдел коры головного мозга, взаимосвязанный с лимбическими областями. Передняя чать коры поясной извилины называется anterior cingulate cortex. Как и у других частей мозга, границы коры поясной извилины несколько размыты. Есть и различие между posterior и anterior cingulate cortex (глубже, чем по месту расположения) - в коре передней части поясной извилины меньше пирамидальных нейронов, чем в коре задней части, зато в передней связи между нейронами более сложные. Вся это область может предавать информацию между гиппокампом (и другими лимбическими системами) и другими областями мозга.
Многие независимые исследования указывают на возможное назначение коры задней части поясной извилины. Она может быть одним из компонентов вербальной и аудиальной памяти, мультисенсорного восприятия, визуально-пространственного восприятия и/или оценки эмоционального поведения. Поясная извилина правого полушария активизируется при понимании метафор, а левого полушария - при ассоциативном научении. Понимание рассказов видимо использует поясную извилину. В поздних стадиях болезни Альцгеймера поясная извилина атрофируется. Она активизируется при беспокойстве и обсессивно-сомпульсивном расстройстве [склонность к повторяющимся или ритуальным действиям для избавления от беспокойства], может чрезмерно активизироваться при биполярном расстройстве [маниакальные или чередующиеся маниакальные и депрессивные эпизоды]; она деактивизируется при паническом страхе.
Было предположено, что кора поясной извилины в общем может участвовать в оценке (задняя часть) и управлении (передняя) поведением и пространственной ориентации. Это, по моему мнению, самый исчерпывающий взгляд текущих иисследований. Проще говоря, работа коры задней части поясной извилины состоит в оценивании где вы находитесь и что делаете. Из тенденции диссоциативов к взаимодействию со способностью оценки своего поведения, может следовать, что задняя чать поясной извилины - это часть системы самооценки.
Интересное замечание - многие люди, которые на самом деле любят диссоциативы говорили мне, что этот вид наркотиков так привлекательны потому, что помогают убрать почти постоянное самосознание, "внутреннего критика". Хотя я и не считаю, что любая отдельная часть мозга достаточна сложна, чтобы быть "домом" чего-то настолько сложного, но я хочу принять, что поясная извилина может быть основным посредником в сложении мозайки самосознания. Хорошая новость состоит в том, что есть более здоровые пути для преодоления этой проблемы наличия "критика"; см III.4 ниже.
Другая статья, анализирующая сетевые свойства поясной извилины, предполагает, что выходной нейросигнал от гиппокампа, синхронизированный с тета-ритмом, должен проходить преимущественно через кору задней части поясной извилины, а не другими путями. Что в этом интересного - эффект флэнджера и строб-эффект ДХМ и других диссоциативов вероятно происходит в тета-ритме, что может быть следствием их эффектов на заднюю часть поясной извилины.
Гораздо меньше имеется информации о ретроспленальной коре. В одной статье отмечалось, что она активизируется при запоминании новых ситуаций. Другое предположение - связи между ретроспленальной корой и гиппокампом это важный путь, посредством которого гиппокамп влияет на научение, память и эмоциональное поведение. Многие считают, что она играет роль в визуальной обработке (интересно, что некоторые потребители диссоциативов отмечали сложности со слежением глазами после тяжелого зависа). Моя абсолютно ни на чем не основанная догадка - ретроспленальный кортекс (retrosplenial cortex) может участвовать в преобразовании двумерного изображения на сетчатке в трехмерное пространство, и "перспектива со стороны", которую некоторые ощущают под диссоциативами, может быть следствием нарушения работы ретроспленального кортекса.
Подведем итог: это те навыки, нарушение которых может означать поражение этих областей мозга:
Память, особенно связанная с языковыми навыками (например, подбор слов)
Понимание метафор
Оценка, и возможно контроллирование вашего собственного поведения
Мультисенсорное мышление [?]
Научение в новых ситуациях
Некоторые аспекты зрительного восприятия
С повышением дозировки поражение распространяется за заднюю часть поясной извилины и retrosplenial cortex в другие области мозга, включая гиппокамп и обонятельные зоны. Поражение обонятельных бугорков нарушит, ясное дело, обоняние. Поражение самой лимбической системы имеет глобальные последствия, включая:
Автобиографическая память
Декларативная память (как противоположность запоминанию навыков)
Память места (изучение и запоминание пути)
Ассоциирование эмоций с опытом
I.2. Как и почему случаются лезии Олни (возможно)
Механизм возникновения лезий Олни все еще выясняется, но он в некотором роде сбивает с толку, поскольку антагонисты NMDA обычно защищают нервные ткани от поражения, а не вызывают их. Попытки связать все воедино похоже на раскрытие преступления только по косвенным уликам; есть ниточки, но никто никогда не видел преступника за работой. Вот что показывают текущие исследования, собранные в единое целое. Упрощенное объяснение дано ниже.
1. Диссоциативы активизируют нейроны в коре задней части поясной извилины и retrosplenial cortex (RC). Эти перевозбужденные нейроны передают свое возбуждение "низлежащим" областям - таким, как гиппокамп и обнятельной зоне. Существуют две теории, объясняющие первоочередное перевозбуждение нейронов коры поясной извилины и RC; справедливой может оказаться любая или обе или ни одна из них. По одной из них, NMDA-рецепторы находятся на тормозящих промежуточных [вставочных] ГАМК-нейронах, и когда эти рецепторы блокируются, эти промежуточные нейроны секретируют меньше ГАМК [гамма-аминомаслянная кислота - нейромедиатор], поэтому возбуждающие пирамидальные нейроны, обычно получающие много ГАМК-торможения становаятся перевозбужденными. Другая теория - задняя часть коры поясной извилины и $RC$ менее подвержены NMDA-блокаде, чем гиппокамп и окружающие нейросети. Как только эти лимбические сети тормозятся, то задняя часть коры поясной извилины и $RC$ увеличивают для компенсации свою активность, что приводит к гиперактивности.
2. Гиперактивные клетки нагреваются, используя запас своей энергии производя токсичные продукты, и/или впускают слишком много ионов кальция.
3. Независимо от механизма, или если механизм отличен от вышеуказанных, гиперактивность видимо вызывает сбой в работе внутриклеточных органелл (особенно митохондрий и эндоплазматического ретикулума).
4. Митохондрии вероятно теряют свой протонный градиент и ее составляющие разбредаются в окружающем материале клетки, где вызывают всеразличные проблемы, вероятно включающие в себя формирование свободных радикалов, которые производят дальнейшие разрушения в клетке. Другая возможность - сначала появляются свободные радикалы и они вызывают разрушение митохондрии и других органелл. Разрушение митохондрий происходит в течении 15 действия дозы наркотика, эндоплазматический ретикулум поражается через 30 минут, и в обоих случаях дела становятся хуже с течением времени. Свободные радикалы, в основном, разрушают в клетке все, как двухлетний ребенок в магазине игрушек.
5. На свое поражение клетка отвечает белком [протеином] называемым HSP70. Этот белок "теплового шока" активируется, когда что-либо (например, перегрев, - отсюда и название Heat Shock Protein) вызывает неправильную до такой степени работу клетки, что она оказывается на пороге саморазрушения. Его работа заключается в "выключении" клетки до той поры, когда можно будет произвести "починку". К счастью, клетка получает отдых (до 24 часов), пока не вернется в нормальное состояние. В этот момент проблема все еще обратима и клетки мозга еще не повреждены необратимо.
6. Если клетка продолжает оставаться перевозбужденной, она фактически выгорает полностью из-за повышения температуры, нарушения ионного градиента, гипоксии, ионов кальция, свободных радикалов и/или накопления токсичных продуктов, что и убивает ее. В тот момент, окружающие поддерживающие клетки, называемые микроглией, активируются и поедают клетку (вероятно, в соответствии с теорией о том, что если инфекция вызвала смерть клетки, то эту клетку лучше уничтожить до того, как инфекция сможет распространиться).
Проще говоря, принятие чрезмерных доз диссоциативов приводит к поджариванию определенных частей вашего мозга как яйца-на-сковородке в рекламе "Так выглядит мозг наркомана".
I.3. Лабораторные критерии и люди (или, Да, это может произойти и с вами!)
Как я и говорил выше, есть несколько причин, по которым я сейчас верю, что лезии Олни могут случаться и случаются у людей.
Во-первых, данные о животных. Кетамин, в качестве анестетика, обычно прменяется в смеси с ксилаксином - альфа-2 агонистом - адренергическим седативом. При применении в чистом виде, достаточно 40мг/кг для "вырубания" крысы. Такая же дозировка вызовет появление HSP70, протеина выключающего поврежденные нейроны; в два раза большая дозировка на самом деле убьет клетки. Замечу, что всего от одной дозы; если дать крысе несколько доз, или в течении длительного времени, поражение будет еще хуже. Пролонгированное применение даже малых доз диссоциативов может быть так же опасно, как и разовая высокая доза!
Если люди реагируют также, как и крысы, то это означает, что прием одной анестетической дозы кетамина создаст большой стресс для нейронов задней части коры поясной извилины и retrosplenial cortices. (Рекреационные дозы, разумеется ниже анестетических, но не намного; может быть только пятикратно меньшая доза не создает опасности). Этот стресс вызовет выключение нейронов для починки; если ремонт не может быть произведен, или поражение наступит еще раз слишком быстро (т.е., от очень частого применения кетамина), то нейроны погибнут. Кетамин приведен в качестве примера - любой диссоциатив вызовет те же самые поражения.
Еще есть данные о человеческом опыте. Со времени опубликования ДХМ ФАКа, я слышал от десятков людей, использовавших диссоциативы (в основном ДХМ, но так же и кетамин и PCP) и имевших длительные нарушения. Большинство из этих людей были плотными потребителей (ежедневный прием PCP, кетамина или высшее плато ДХМ), но не все. Один человек, в течение года принимавший ДХМ не более двух раз в неделю (обычно реже) в дозах от 600 до 1500мг (однажды 2000мг). Этот челоек жаловался на нарушение памяти и трудности в понимании мерафор, что продолжалось более года.
Многие своеобразные эффекты диссоциативов видимо соответствуют эффектам на животных (включая повреждения). Потребители ДХМ часто отмечают, что их трипы на верхних плато быстро теряют интересные эффекты, возможно из-за того, что клетки, выходящие из-под контроля (и заставляющие височные доли работать необычно - вот в чем эффект), выгорают. После частого использования, многие из потребителей ДХМ и некоторые потребители кетамина отмечали странные "толчки" или "удары" при движении глазами, а сильно нарушенная способность следить глазами - это одна из характеристик потребления в больших дозах; это может относится к работе retrosplenial cortex, которая управляет положением глаз (среди других задач). Нарушенное понимание метафор, нарушенные языковые навыки и проблемы с памятью - это частые следствия чрезмерного потребления диссоциативов (у многих людей проблемы уменьшаются со временем).
В этом вопросе присутствует большая доля неопределенности. Некоторые люди могут плотно применять диссоциативы и не пострадать при этом; другие пострадают при более умеренном потреблении. К несчастью, нельзя узнать насколько вы подвержены до тех пор, пока не слишком поздно. Конечно, шанс может быть один на сотню, но если вы и есть тот один, не особенно успокаивает, что остальные 99 в порядке.
I.4. Лучший и Худший случаи
Мы еще многого не знаем. Никто никогда не видел лезий Олни в человеческом мозге. Может случиться так, что эти нарушения случаются очень редко у людей с сопутствующими невралгическими расстройствами, а большинство людей, испытывающих нарушения, просто страдают от истощения нейромедиаторов, разрегулирования рецепторов или от некоторого рода феномена привития [заученности] (аналогичного, вероятно, флэшбэку от ЛСД). Это в лучшем случае.
А в худшем? Любой, кто использует диссоциативы, может быть причиняет вред своим височным и возможно фронтальным долям мозга. Этоти поражения будут накопляться, складываться при каждом опыте, а при больших или пролонгированных дозах поражения будут наиболее сильными. К несчастью, в начале вы можете и не заметить ничего подозрительного. Нейросети во многом похожи на голограммы - вы можете убрать или разрушить некоторую часть, но встроенная избыточность поможет более или менее сохранять работоспособность (вероятно с некоторой потерей гибкости). Однако, как только некий порог будет преодолен, дела быстро становится хуже. Это похоже на крученый мяч - со стороны бьющего он летит по прямой и внезапно поворачивает, хотя на самом деле он описывает пологую кривую.
Причиняемые поражения могут и не проявляться до определенног возраста. Нейроны теряются по многим причинам - травмы головы средней тяжести, высокое давление, незамеченные инфекции, возможно просто время. Нейроны, подвергнутые чрезмерному срессу, могут навсегда стать ослабленными. Через тридцать-сорок лет, вы можете обнаружить, что у вас развились большие проблемы с памятью. Я понимаю, что это звучит как вечность, но поверьте, годы проходят быстрее, чем вы можете представить.
Реальность же находится где-то посредине. В конце концов, существует море возможных причин поражения мозга. Если бы деятельность регулировалась величиной возможного поражения мозга, марихуана была бы легальной, а алкоголь был бы запрещен, боксеры жили бы в тюрьмах. Но можно предпринять некоторые шаги для уменьшения поражения и увеличить ваши шансы [на успех
]. Я не могу решать за вас, и даже не буду пытаться; все, что я могу - это указать все опасности. Альпинизм - тоже риск, но я не предлагаю всем бростить его.