В этой статье мы рассмотрим основные группы веществ усиливающих и ослабляющих действие психостимуляторов (и эйфоретиков). Подробного перечня ВСЕХ препаратов
здесь я не приведу ввиду того, что это сделает статью слишком громоздкой. Я опубликую перечни препаратов каждой группы на следующий день в отдельной статье. Я расссмотрю механизмы, по которым те или иные вещества влияют на воздействие ПАВ и приведу основные примеры препаратов, которые наиболее часто
используются на практике.
Что усиливает действие?
1)Повышение PH
Период полувыведения амфетамина (и собственно других стимуляторов и эйфоретиков, т.к. они являются органическими основаниями, употребляемыми, как правило, в виде солей) ОЧЕНЬ сильно зависит от PH мочи. Чем более кислая реакция (низкий РН) - тем быстрее скорость выводится из организма. Чем выше РН - тем медленнее. Период полувыведения в этом случае колеблется от нескольких до 30 часов (!). Повысив PH, можно продлить действие амфетамина в 2-4 раза. Что касается других веществ - эффективность метода варьируется, в зависимости от того, сколько % в-ва метаболизируется а не выводитсяна прямую, но в целом закономерность одна и
таже. Именно поэтому некоторые грамотные юзеры "поправляют" себя раствором питьевой соды и принимают скорость реже во время марафонов.
Кстати, по этой причине (а не потому, что содержит кофеин и теобромин) чай "разгоняет" спиды - он повышает PH.
2)Антипаркинсонические препараты
Антипаркинсоники - вещества, используемые для лечения болезни Паркинсона, которая вызывается недостатком в организме дофамина (гибнут нейроны его вырабатывающие). Механизм действия психостимуляторов и эйфоретиков мы рассматривали, поэтому думаю, очевидно как они усиливают стимулирующее действие ПАВ.
Антипаркинсоники делятся на несколько групп:
- Дофаминергические препараты
Одним из самых распостраненных препаратов для лечения болезни Паркинсона является диоксифенилаланин - предшественник дофамина (кстати, именно он является
промежуточным продуктом при синтезе дофамина из аминокислоты тирозина в организме). В медицине чаще всего используют его L-изомер под названием "леводопа".
О тирозине (который превращается промежуточно в диоксифенилаланин) мы уже говорили в статье о восстановлении. Собственно, давая организму новый дофамин, это вещество может сделать эффект стимулятора более интенсивным и стабильным.
- Агонисты дофаминовых рецепторов
Такие препараты как, к примеру, бромокриптин - имитируют действие дофамина на рецепторы. Совместное применение с психостимулятором усилит эффект, но может быть опасно т.к. возможна паранойя и психозы при переборе. Применяя такие препараты можно понизить необходимую для эффекту дозу ПАВ.
- Ингибиторы ферментов, разрушающих дофамин
Ингибиторы (подавители активности) моноаминооксидазы (МАО) и фермента КОМТ , которые разрушают дофамин - могут значительно усилить действие стимулятора, снизить нужную дозу. Перебор так же приводит к психозам и паранойе
Все хорошо в меру.
- Вещества, блокирующие обратный нейрональный захват дофамина.
Действие их схоже с действием амфетамина. Они усиливают высвобождение дофамина из пресинаптических окончаний, тормозя его захват обратно, тем самым вызывая увеличение его концентрации в синаптической щели. Яркий пример - амантадин.
- Холиноблокаторы
Именно к этому классу веществ относится небезызвестный "тропик" (тропикамид) - аналог атропина. Впервые антипаркинсонический эффект холиноблокаторов был обнаружен в 1874 году, когда Жан ШАрко стал применять для лечения беладонну, содержащую алкалоид атропин. Все дело в том, что холинергическая и дофаминергическая активности взаимосвязаны. Подавление холинергической приводит к усилению дофаминергической и наоборот. Однако стоит упомнять что атропин и и тропикамид больше действуют на переферические ацетилхолиновые рецепторыи меньше на холинорецепторы мозга, поэтому они не оптимальны для нужной нам цели.
Более эффективны современные центральные холиноблокаторы, такие как Тригексифенидил (ЦИКЛОДОЛ - тоже многие знают).
Сразу говорю, строгих зафиксированных научных данных о рисках для людей, "путешествующих в тропики" на данный момент нет. Известно лишь на практике, что препарат накапливается в тканях и вызывает разложение. Потребители его нередко покрываются язвами и заживо гниют. Возможна потеря зрения. Последствия ужасны.
Будьте осторожны,вообщем.
3)Антидепрессанты
Как правило антидепрессанты тормозят обратный захват нейромедиатора серотонина, вообщем так или иначе способствуют повышению его концентрации. Ясно, что могут дополнить и усилить эффект психоактива. Один из типичных примеров - флуоксетин, который в народе часто используют для похудения. Дозы антидепрессантов, влияющие заметно на действие стимулятора/эйфоретика больше медицинских.
Что ослаляет действие?
1)Понижение РН
Все очевидно, т.к. выше о РН писала. "Кислые" продукты, к примеру соки цитрусовых - будут спосоствовать выведению вещества и более скорому прекращению действия.
2)Нейролептики
Нейролептики блокируют дофаминовые рецепторы и, соответственно, снижают воздействие дофамина в ЦНС. Являются прямыми антагонистами стимуляторов и наболее эффективны для того, чтобы "сняться"
3)Транквилизаторы, успокоительные
Мало эффективны, т.к. хороший амфетамин и другие стимуляторы их напрочь "выбивают". Подходят для того,чтобы заснуть на отходах, когда психостимулятор еще остается в крови, но в небольой концентрации - т.е уже "не прет", а заснуть не можешь.
P.S.
Применение стимуляторов с опиатами вперемешку ("качели") - нежелательно, т.к. опасно для здоровья.
Резюме:
Усилить действие:
- Сода, чай
- Тирозин, диоксифенилаланин
- Бромокриптин и другие агонисты
- Ингибиторы МАО
- Дофаминомиметики (амантадин и др)
- Холиноблокаторы - циклодол, тропикамид (плохо кончится!), атропин
- Антидепрессанты
Ослабить действие:
- Цитрусовые соки и другие "кислые продукты"
- Нейролептики (хлорпротиксен, аминазин, азолептин)
- Успокоительные средства
Будьте осторожны пытаясь усилить эффект!!!
здесь я не приведу ввиду того, что это сделает статью слишком громоздкой. Я опубликую перечни препаратов каждой группы на следующий день в отдельной статье. Я расссмотрю механизмы, по которым те или иные вещества влияют на воздействие ПАВ и приведу основные примеры препаратов, которые наиболее часто
используются на практике.
Что усиливает действие?
1)Повышение PH
Период полувыведения амфетамина (и собственно других стимуляторов и эйфоретиков, т.к. они являются органическими основаниями, употребляемыми, как правило, в виде солей) ОЧЕНЬ сильно зависит от PH мочи. Чем более кислая реакция (низкий РН) - тем быстрее скорость выводится из организма. Чем выше РН - тем медленнее. Период полувыведения в этом случае колеблется от нескольких до 30 часов (!). Повысив PH, можно продлить действие амфетамина в 2-4 раза. Что касается других веществ - эффективность метода варьируется, в зависимости от того, сколько % в-ва метаболизируется а не выводитсяна прямую, но в целом закономерность одна и
таже. Именно поэтому некоторые грамотные юзеры "поправляют" себя раствором питьевой соды и принимают скорость реже во время марафонов.
Кстати, по этой причине (а не потому, что содержит кофеин и теобромин) чай "разгоняет" спиды - он повышает PH.
2)Антипаркинсонические препараты
Антипаркинсоники - вещества, используемые для лечения болезни Паркинсона, которая вызывается недостатком в организме дофамина (гибнут нейроны его вырабатывающие). Механизм действия психостимуляторов и эйфоретиков мы рассматривали, поэтому думаю, очевидно как они усиливают стимулирующее действие ПАВ.
Антипаркинсоники делятся на несколько групп:
- Дофаминергические препараты
Одним из самых распостраненных препаратов для лечения болезни Паркинсона является диоксифенилаланин - предшественник дофамина (кстати, именно он является
промежуточным продуктом при синтезе дофамина из аминокислоты тирозина в организме). В медицине чаще всего используют его L-изомер под названием "леводопа".
О тирозине (который превращается промежуточно в диоксифенилаланин) мы уже говорили в статье о восстановлении. Собственно, давая организму новый дофамин, это вещество может сделать эффект стимулятора более интенсивным и стабильным.
- Агонисты дофаминовых рецепторов
Такие препараты как, к примеру, бромокриптин - имитируют действие дофамина на рецепторы. Совместное применение с психостимулятором усилит эффект, но может быть опасно т.к. возможна паранойя и психозы при переборе. Применяя такие препараты можно понизить необходимую для эффекту дозу ПАВ.
- Ингибиторы ферментов, разрушающих дофамин
Ингибиторы (подавители активности) моноаминооксидазы (МАО) и фермента КОМТ , которые разрушают дофамин - могут значительно усилить действие стимулятора, снизить нужную дозу. Перебор так же приводит к психозам и паранойе
Все хорошо в меру.
- Вещества, блокирующие обратный нейрональный захват дофамина.
Действие их схоже с действием амфетамина. Они усиливают высвобождение дофамина из пресинаптических окончаний, тормозя его захват обратно, тем самым вызывая увеличение его концентрации в синаптической щели. Яркий пример - амантадин.
- Холиноблокаторы
Именно к этому классу веществ относится небезызвестный "тропик" (тропикамид) - аналог атропина. Впервые антипаркинсонический эффект холиноблокаторов был обнаружен в 1874 году, когда Жан ШАрко стал применять для лечения беладонну, содержащую алкалоид атропин. Все дело в том, что холинергическая и дофаминергическая активности взаимосвязаны. Подавление холинергической приводит к усилению дофаминергической и наоборот. Однако стоит упомнять что атропин и и тропикамид больше действуют на переферические ацетилхолиновые рецепторыи меньше на холинорецепторы мозга, поэтому они не оптимальны для нужной нам цели.
Более эффективны современные центральные холиноблокаторы, такие как Тригексифенидил (ЦИКЛОДОЛ - тоже многие знают).
Сразу говорю, строгих зафиксированных научных данных о рисках для людей, "путешествующих в тропики" на данный момент нет. Известно лишь на практике, что препарат накапливается в тканях и вызывает разложение. Потребители его нередко покрываются язвами и заживо гниют. Возможна потеря зрения. Последствия ужасны.
Будьте осторожны,вообщем.
3)Антидепрессанты
Как правило антидепрессанты тормозят обратный захват нейромедиатора серотонина, вообщем так или иначе способствуют повышению его концентрации. Ясно, что могут дополнить и усилить эффект психоактива. Один из типичных примеров - флуоксетин, который в народе часто используют для похудения. Дозы антидепрессантов, влияющие заметно на действие стимулятора/эйфоретика больше медицинских.
Что ослаляет действие?
1)Понижение РН
Все очевидно, т.к. выше о РН писала. "Кислые" продукты, к примеру соки цитрусовых - будут спосоствовать выведению вещества и более скорому прекращению действия.
2)Нейролептики
Нейролептики блокируют дофаминовые рецепторы и, соответственно, снижают воздействие дофамина в ЦНС. Являются прямыми антагонистами стимуляторов и наболее эффективны для того, чтобы "сняться"
3)Транквилизаторы, успокоительные
Мало эффективны, т.к. хороший амфетамин и другие стимуляторы их напрочь "выбивают". Подходят для того,чтобы заснуть на отходах, когда психостимулятор еще остается в крови, но в небольой концентрации - т.е уже "не прет", а заснуть не можешь.
P.S.
Применение стимуляторов с опиатами вперемешку ("качели") - нежелательно, т.к. опасно для здоровья.
Резюме:
Усилить действие:
- Сода, чай
- Тирозин, диоксифенилаланин
- Бромокриптин и другие агонисты
- Ингибиторы МАО
- Дофаминомиметики (амантадин и др)
- Холиноблокаторы - циклодол, тропикамид (плохо кончится!), атропин
- Антидепрессанты
Ослабить действие:
- Цитрусовые соки и другие "кислые продукты"
- Нейролептики (хлорпротиксен, аминазин, азолептин)
- Успокоительные средства
Будьте осторожны пытаясь усилить эффект!!!